Rst - Эффективная

Рейтинг
Просмотров: 5206
ОС: Android

О чем говорят анализы. Содержание

Рассматривается клиника, диагностика, лечение плевритов. Затронуты вопросы дифференциальной диагностики и специфической симптоматики.

Содержание:

Определение и классификация плевритов
Клинические варианты плевритов
Методы диагностики плеврального выпота
Дифференциальная диагностика плеврального выпота
Дифференциальный диагноз экссудатов
Плеврит, вызванный злокачественными опухолями
Туберкулезный плевральный выпот
Плевриты, ассоциированные с другой патологией

Определение и классификация плевритов

Определение плеврита

Термином «плеврит» обычно обозначают воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости экссудата того или иного характера. Этим же термином обозначают процессы в плевральной полости, сопровождающиеся скоплением патологического выпота, когда воспалительная природа плевральных изменений не представляется бесспорной (карциноматозный плеврит).

Этиологическое и патологическое многообразие патологических процессов объясняет отсутствие удобной для клинической практики классификации болезней плевры. Вместе с тем для обоснования рациональной терапии целесообразно выделить наиболее очерченные патогенетические группы на основе ведущих факторов в развитии заболевания:
1) воспаление,
2) нарушение крово- и лимфообращения,
3) снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови,
4) опухоль,
5) нарушение целостности плевральных листков.

В данную классификацию не включены аномалии и пороки развития плевры, а также проникающие ранения грудной клетки и послеоперационные осложнения, представляющие хирургическую проблему. В то же время после тупой травмы (ушиба) грудной стенки, не требующей оказания хирургической помощи, в ряде случаев развивается посттравматический плеврит, который оказывается в сфере деятельности терапевта.

Все патологические процессы в плевре, за исключением доброкачественных опухолей, на определённом этапе развития могут приводить к образованию плеврального выпота; его клинические проявления становятся ведущими в картине заболевания.

На основе учёта ведущих факторов патогенеза клиническая группировка плевральных выпотов может быть представлена следующим образом.

Клинические варианты плевральных выпотов

I. Воспалительные выпоты (плевриты).
1. Гнойно-воспалительные процессы в организме (в прилежащих или отдалённых органах и тканях):
— инфекционные (бактериальные, вирусные, риккетсиозные, микоплазматические, грибковые);
— паразитарные (амёбиаз, филяриатоз, парагонимоз, эхиноккоз и др.)
— ферментогенные (панкреатогенные).

2. Аллергические и аутоиммунные выпоты (экзогенный аллергический альвеолит, лекарственная аллергия, постинфарктный синдром Дресслера и т.д.)
3. При диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия и т.д.)
4. Посттравматические выпоты (закрытая травма грудной клетки, электроожоги, лучевая терапия).

II. Застойные выпоты (нарушения крово- и лимфообращения).
1. Сердечная недостаточность различного генеза.
2. Тромбоэмболия лёгочной артерии.

iii. Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови).
1. Нефротический синдром (гломерулонефрит, липоидный нефроз, амилоидоз почек).
2. Цирроз печени.
3. Микседема и др.

IV. Опухолевые выпоты.
1. Первичная опухоль плевры (мезотелиома).
2. Метастатические опухоли.
3. Лейкозы.

V. Выпоты при прочих заболеваниях (асбестоз, синдром «жёлтого ногтя», уремия и т.д.)

VI. Выпоты при нарушении целостности плевральных листков.
1. Спонтанный пневмоторакс.
2. Спонтанный хилоторакс.
3. Спонтанный гемоторакс.

Большинство авторов указывают на однотипность, качественную и количественную неспецифичность плевральной реакции при широком круге заболеваний.

Классификация плевритов

Общепринятой классификации плевритов не существует. В различных классификациях учитываются этиология, характер патологического процесса (сухие, экссудативные), выпота (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, эозинофильный, хилёзный, холестериновый, смешанный), локализация (диффузные и осумкованные), острота течения (острый, подострый, хронический).

Клиническая картина

Проявления плеврита характеризуют:
1. форма (сухой или экссудативный);
2. характер воспалительной реакции плевры (вид экссудата);
3. локализация и распространённость экссудата (диффузный или осумкованный);
4. характер течения (острый или хронический).

Клинические синдромы

Среди клинических проявлений плеврита можно выделить три основных синдрома. Ведущий синдром, определяющийся характером патологического процесса, даёт название различным клиническим формам плеврита: сухой (фибринозный) плеврит; негнойный (выпотной) экссудативный плеврит; гнойный выпотной плеврит (эмпиема плевры). Эти формы плеврита могут наблюдаться изолированно или сменяться одна другой в динамике заболевания.

Второй синдром отражает воспалительную реакцию организма – это синдром острофазных показателей. Наконец, в клинической картине могут наблюдаться симптомы (признаки) того заболевания, которое послужило причиной возникновения плеврита, — это третий синдром.

Кроме трёх основных синдромов, при выпотных плевритах могут встречаться дополнительные синдромы:
а) компенсированного ателектаза лёгкого;
б) смещения средостения;
в) сдавления верхней полой вены.

Довольно часто плевральная экссудация является первым, а иногда и единственным в течение некоторого времени проявлением, маскирующим основное заболевание. При обследовании больного следует прежде всего определить характер поражения плевры, а затем установить этиологию болезни. Иногда это не удаётся даже при самом тщательном анализе клинической картины; в таких случаях говорят об идиопатическом плеврите. При отсутствии патологических процессов в лёгких и органах брюшной полости плеврит рекомендуется расценивать как туберкулёзный.

Клинические варианты плевритов

В большинстве случаев патологические процессы в плевре проявляются в двух клинических вариантах: сухого (фибринозного) плеврита и плеврального выпота.

Сухой (фибринозный) плеврит

При скудной экссудации небольшое количество выпота может удерживаться в зоне воспаления. Выпадающий из зоны экссудации фибрин и изменённые листки плевры обусловливают клиническую картину сухого («фибринозного») плеврита. В зависимости от характера основного заболевания сухой плеврит может быть ограниченным (в результате перифокального воспаления или скудной диссеминации в плевре), распространённым и двусторонним (при обширных диссеминациях в листках плевры или массивных воспалительных процессах в лёгких).

Этиологический фактор влияет на клиническую картину сухого плеврита. При острых воспалительных заболеваниях лёгких внезапно появляется сильная боль при дыхании в соответствующей половине грудной клетки. Боль усиливается при кашле, движении, давлении на межреберье. У некоторых больных отмечается постепенное развитие заболевания: боль в груди незначительная, усиливается при охлаждении, переутомлении; температура тела вначале может быть нормальной.

Клинические проявления фибринозного плеврита

Боль обычно локализуется в боковых и передних отделах грудной клетки, часто иррадиирует в шею, плечо, имитируя невралгию, миозит, плексит. Плевральная боль нарастает при наклоне в здоровую сторону, в то время как при межрёберной невралгии усиление боли отмечается при наклоне в больную сторону. Боль в области соска, иррадиирующую в плечо, следует отграничивать от боли ишемической болезни сердца.

При диафрагмальном сухом плеврите наиболее часто отмечается иррадиация боли в область передней стенки живота, напоминающая боль при остром аппендиците, холецистите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Вовлечение в патологический процесс диафрагмального нерва сопровождается появлением болезненности при надавливании между ножками грудинно-ключично-сосцевид ной мышцы (верхняя точка Мюсси). У некоторых больных возникает неукротимая икота (до 2 сут.), которая прекращается при появлении определяемого клиническими методами выпота.

Больной щадит поражённую сторону, предпочитая лежать на здоровом боку. Из-за боли дыхание становится поверхностным, частым. Поражённая сторона отстаёт в акте дыхания. При перкуссии можно определить ограничение подвижности нижних краёв лёгких. При поверхностном дыхании дыхательные шумы могут быть ослаблены.

Диагностика сухого плеврита

Решающее значение для диагностики сухого плеврита имеет выслушивание шума трения плевры, характер которого зависит от выраженности анатомических изменений в плевре. Он может быть нежным, напоминающим крепитацию, или грубым (типа хруста снега, скрипа новой подошвы) и прослушиваться во все фазы вдоха и выдоха. В ряде случаев больные ощущают шум трения плевры. Чаще всего шум трения плевры выслушивается в боковых и нижних отделах грудной клетки, где экскурсия лёгких более выражена. В отличие от мелкопузырчатых хрипов и крепитации шум трения плевры прослушивается в течение всего вдоха и выдоха неравномерными рывками, не меняется после кашля, часто ощущается ладонью.

Мелкопузырчатые хрипы и крепитация определяются обычно на глубине вдоха. В части случаев в нижних отделах грудной клетки трудно отличить плевральные шумы от катаральных изменений в нижних долях лёгких при различных патологических процессах. При поражениях медиастинальной плевры возникает дифференцировать шум трения плевры от шума трения перикарда. Следует иметь в виду, что основной клинический признак сухого плеврита – шум трения плевры – может быть и при синдроме экссудативного плеврита; в этом случае он прослушивается выше границы экссудата (в зоне соприкосновения плевральных листков) или на высоте вдоха при небольшом количестве выпота.

К рентгенологическим признакам сухого плеврита относятся высокое стояние купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности нижних лёгочных границ, лёгкое помутнение части лёгочного поля. При снижении прозрачности лёгочного поля над диафрагмой и в области рёберно-диафрагмальных синусов плевральная пункция в соответствующем месте уже позволяет получить плевральный выпот.

Дифференциальная диагностика сухого плеврита

Синдром сухого плеврита свидетельствует о выраженных воспалительных изменениях в листках плевры. При пневмонии, инфаркте лёгкого, медиастините, нагноении кист средостения, поддиафрагмальном абсцессе, туберкулёзе легких он развивается в результате перифокального воспаления или лимфогематогенного заноса инфекции в листки плевры. Симптомокомплекс сухого (фибринозного) плеврита, часто рецидивирующий без видимой причины, в большинстве случаев обусловлен гематогенной диссиминацией туберкулёза. При групповых летне-осенних заболеваниях «сухим» плевритом следует думать об эпидемическом вирусном заболевании (болезнь Борнхольма).

Течение и исходы сухого плеврита определяются характером основного заболевания; при благоприятной динамике он подвергается обратному развитию с образованием в зоне воспаления различной протяжённости плевральных сращений. Помимо этиотропной терапии, в острой фазе сухого плеврита необходимы симптоматические средства, направленные на купирование боли, кашля и одышки (анальгетики, противовоспалительные и десенсибилизирующие средства, отвлекающие и т.д.)

Методы диагностики плеврального выпота

Плевральный выпот

Плевральный выпот – скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в листках плевры и прилежащих органах (экссудат), нарушении соотношения между гидростатическим давлением в капиллярах и коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови (транссудат).

Несмотря на различия в этиологии, патогенезе, патоморфологическом субстрате и составе жидкости, клинические проявления имеют выраженную общность – характер чётко очерченного синдрома. Сходная клиническая картина плеврального выпота может наблюдаться при нарушении целостности стенки грудного лимфатического протока, его ветвей (хилоторакс) или кровеносных сосудов (гемоторакс). До выполнения плевральной пункции хилоторакс и гемоторакс диагностируют как плевральные выпоты.

Плевральный выпот – один из наиболее частых патологических синдромов в клинике внутренних болезней, встречается у 5-10 % больных терапевтических стационаров. Появление выпота всегда свидетельствует о неблагоприятной динамике основного заболевания, диссеминации инфекции или метастазировании опухолей.

Диагностика плеврального выпота

Диагностика плевральных выпотов проходи два этапа: выявление жидкости в плевральной полости и установление этиологии выпота. Клинические признаки начального периода плевральных выпотов определяются характером основного заболевания. При воспалительных процессах (пневмонии, туберкулёз и др.) начало заболевания чаще острое, с рефлекторным сухим кашлем, выраженной болью в боку, характерной иррадиацией в плечо, шею, область живота. По мере накопления экссудата боль уменьшается и исчезает, уступая место чувству тяжести в груди и нарастающей одышке.

Большинство воспалительных заболеваний плевры сопровождается выраженной температурной реакцией, иногда с ознобами, профузными потами. Но по тяжести клинических проявлений нельзя судить о характере экссудата: и серозный, и гнойный экссудат могут вначале протекать на фоне одинаково высокой температуры тела. У больных с опухолевым, «кардиогенным» и диспротеинемическим выпотами начало накопления жидкости установить трудно.

Небольшие по объёму выпоты определяются при плановых рентгенологических исследованиях по поводу основного заболевания. Появление тяжести в боку и нарастающей одышки свидетельствует о накоплении значительного количества жидкости. В этом случае больной предпочитает лежать на больном боку, уменьшая тем самым неблагоприятные последствия давления выпота на лёгкое и средостение.

При очень больших выпотах или низких исходных функциональных резервах органов дыхания и сердечно-сосудистой системы больные принимают полусидячее положение. При осмотре отмечается отставание в акте дыхания поражённой стороны, увеличение объёма нижнего отдела грудной клетки, расширение и выбухание межрёберных промежутков.

Перкуссия в диагностике плеврального выпота

Методом перкуссии можно определить не менее 300-400 мл жидкости. При отсутствии выраженных плевральных сращений верхняя граница жидкости расположена горизонтально и охватывает всё легкое. В зоне более выраженной эластической тяги лёгкого отмечается наиболее толстый слой жидкости, спереди слой жидкости наиболее тонок.

При перкуссии верхняя граница определяемой тупости очерчивает зону наибольшего скопления экссудата — линия Дамуазо, которая идёт при умеренном количестве жидкости от позвоночника вверх кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз. Над областью выпота определяется тупой перкуторный звук.

Над участком лёгкого выше границы тупости перкуторный звук приобретает характер тимпанита – симптом (тимпанит) Шкоды. Сохраняется треугольный участок ясного лёгочного звука, ограниченный позвоночником, задним отделом линии Дамуазо и горизонтальной линией, проходящей через её вершину (треугольник Гарланда).

По мере увеличения объёма жидкости граница тупости поднимается вверх, распространяясь кнаружи и кпереди по подмышечным линиям. Спереди по срединно-ключичной линии тупость начинает определяться лишь тогда, когда сзади верхняя граница достигает середины лопатки, что может соответствовать 2-3 л выпота. При средних (2-3 л) и больших (5-6 л) выпотах смещение и компрессия лёгкого направлены кверху и кпереди; средостение смещается в здоровую сторону, обусловливая образование участка притупления, прилежащего к позвоночнику, диафрагме и ограниченного снаружи продолжением заднего отдела линии Дамуазо (треугольник Грокко – Раухфусса).

Верхушечный толчок при правостороннем выпоте может смещаться до подмышечных линий. При левосторонних выпотах исчезает полулунное пространство Траубе, правая граница относительной тупости сердца смещается за срединно-ключичную линию. Наиболее опасно смещение сердца вправо в связи с перегибом нижней полой вены в месте перехода её через диафрагму и нарушения притока крови к сердцу. На глубине вдоха или выше границы тупости в ряде случаев рукой можно определить шум трения плевры. Над областью выпота голосовое дрожание ослаблено.

При аускультации в зоне тупого перкуторного звука отмечается ослабление везикулярного дыхания, которое не прослушивается при значительных объёмах выпота. При наличии воспалительного процесса в нижней доле могут прослушиваться ослабленное бронхиальное дыхание и хрипы.

Оценка данных перкуссии и аускультации

Оценивая данные объективного исследования, надо учитывать возможность сочетания процессов с противоположно направленным действием. Так, при умеренном количестве выпота или опухоли бронха с ателектазом нижней доли лёгкого отсутствует смещение органов средостения. Тупой перкуторный звук, ослабление голосового дрожания встречаются и при значительных плевральных наложениях, но при этом отмечается тенденция к смещению органов средостения в больную сторону и дыхание чаще всего менее ослаблено или хорошо прослушивается. Выпот, занимающий всю половину грудной клетки, следует дифференцировать от тотальной пневмонии, при которой отсутствует смещение органов средостения в здоровую сторону.

Рентгенологическое обследование

Рентгенологическое исследование позволяет уточнить наличие и локализацию выпота, и состояние органов грудной полости. При увеличении жидкости до уровня более 250 мл справа появляется тень над куполом диафрагмы (высокое стояние купола диафрагмы); при левостороннем выпоте увеличивается расстояние между дном желудка и базальной поверхностью лёгкого.

При накоплении большого количества свободной жидкости купол диафрагмы опускается, снижается прозрачность нижне-бокового отдела лёгочного поля и возникает треугольная паракостальная тень с косой внутренней границей, средостение смещается в здоровую сторону. При рентгеноскопии тень на выдохе расширяется, на вдохе сужается. На рентгенограммах в боковой проекции тень располагается в заднем рёберно-диафрагмальном синусе. На латерограмме, выполненной в горизонтальном положении больного на соответствующем боку, при наличии свободной неосумкованной жидкости (не менее 100 мл), пристеночно видна лентовидная тень.

На рентгенограмме в прямой проекции при отсутствии сращений нижне-медиальная граница тени достигает середины купола диафрагмы, когда наружно-верхняя граница располагается на уровне VI ребра. При расположении нижне-медиальной границы тени в области сердечно-диафрагмального угла или на уровне середины корня верхне-наружная граница тени располагается на уровне IV ребра или купола плевры соответственно. Несовпадение указанных уровней говорит об осумковании выпота. При этом на латерограмме наблюдается ограничение в растекании жидкости.

Наличие «плащевидного» плеврита служит признаком образования спаек в плевральной полости. В случае пристеночного осумкования жидкости на рентгенограмме внутренний контур тени становится чётким, более выпуклым. При рентгеноскопии видно смещение тени: на вдохе – кверху, на выдохе – книзу; внутренний контур тени на вдохе становится более выпуклым. Томографическое исследование в некоторых случаях позволяет выявить характерную гомогенную тень осумкованного плеврита с чёткими границами.

Диагностическая значимость рентгенологического обследования

При наличии предшествовавших плевральных сращений возникают первичные осумкованные выпоты, в зависимости от локализации которых выделяют осумкованный рёберно-диафрагмальный, паракостальный, верхушечный (апикальный), парамедиастинальный, наддиафрагмальный и междолевой выпоты. За исключением паракостальной и рёберно-диафрагмальной локализации, осумкованные выпоты диагностируют в основном при рентгенологическом исследовании.

При рентгенологическом исследовании органов грудной полости могут быть получены данные о патологических процессах, лежащих в основе плеврального выпота. Так у 29 % больных туберкулёзным плевритом в лёгких имелся активный или неактивный (10,5 %) туберкулёз. При опухолевом выпоте первичная опухоль органов дыхания выявлена у 80 % больных; при парапневмоническом плеврите у 80 % больных была картина острой пневмонии. При замене экссудата кислородом (диагностический пневмоторакс) рентгенологические методы позволяют разграничить опухоли париетальной плевры (первичные и метастатические) от процессов в субплевральном слое лёгкого. Вместе с тем в большинстве случаев клинические и рентгенологические данные не позволяют судить о характере плеврального выпота.

Плевральная пункция

Одним из основных методов диагностики при заболеваниях плевры является плевральная пункция, которая входит в обязательный диагностический минимум. У больных с дыхательной недостаточностью плевральная пункция и эвакуация экссудата должна быть выполнена сразу же при поступлении больного в стационар в порядке оказания неотложной помощи. При отсутствии срочных показаний плевральную пункцию выполняют в ходе обследования больного, в первые 1-2 дня пребывания в стационаре (иногда с биопсией париетальной плевры).

С плевральной пункции (торакоцентеза) начинается диагностика ПВ (транссудативно-экссудатив ный). Это входит в обязательный диагностический минимум — торакоцентез должен уметь делать каждый врач. Большая часть больных (но не все) с ПВ требует проведения торакоцентеза, так как на фоне явного ПВ могут быть «замаскирована» разнообразная патология. Плевральная пункция должна, также, делаться при всех повторных выпотах.

Проведение плевральной пункции

Пункцию производят в процедурном кабинете, перевязочной, а у нетранспортабельных больных – в палате, как правило, без премедикации. Положение больного – сидя верхом на стуле с укладкой предплечий на спинку стула. Учитывая, что в вертикальном положении задний рёберно-диафрагмальный синус является нижней точкой плевральной полости, плевральную пункцию целесообразно проводить по лопаточной линии в восьмом межреберье. По подмышечным линиям пункция часто оказывается неэффективной, так как жидкость в этой области появляется после того, как по лопаточной линии она достигает нижнего угла лопатки. При осумковании экссудата следует руководствоваться данными перкуссии и рентгенологического метода исследования.

Плевральную пункцию осуществляют в выбранной точке по верхнему краю нижележащего ребра. Кожу обрабатывают 5 % спиртовым раствором йода. Шприцем проводят послойную анестезию (0,25 % раствор новокаина) мягких тканей межреберья. После прокола плевры эвакуируют экссудат: для цитологического исследования – 10 мл, биохимического – 10 мл, бактериологического, биологического методов исследования – 25 мл (при возможности большее количество).

Для лабораторной диагностики ПВ необходимо около 100 мл жидкости. Удаление одномоментно большого объема ПВ может привести к одностороннему отеку легких. Геморрагический диатез является главным противопоказанием к проведению торакоцентеза. При его проведении иногда могут развиться следующие осложнения: пневмоторакс, ранение легкого, повреждение нервов и сосудов. Обычно после проведения плевральной пункции с последующим удалением достаточного объема ПВ, целесообразно сразу провести повторное рентгенологическое обследование грудной клетки, для выявления изменений в легких и средостении, которые ранее не были видны, из-за ПВ.

Особенности пунктирования плевры

При проведении плевральной пункции необходимо учитывать возможность ранения лёгкого (при малом количестве экссудата, фиксации лёгкого спайками вблизи мест пункции, большой длине иглы) с образованием травматического пневмоторакса, появлением кровохаркания или воздушной эмболии. При левосторонних пункциях возможны введение иглы в желудок и получение желудочного содержимого при релаксации левого купола диафрагмы и диафрагмальной грыже. Применение тонких игл и учёт анатомических особенностей места пункции позволяют избежать осложнений, требующих дополнительных лечебных мероприятий.

При появлении симптомов коллапса (побледнение, пот, тахикардия) во время проведения местной анестезии больного переводят в горизонтальное положение с приподнятыми ногами. Подкожно вводят 1-2 мл кордиамина. При улучшении состояния больного пункцию продолжают. Если после прокола париетальной плевры возникает головокружение, в первую очередь следует думать о возможности воздушной эмболии. Плевральную пункцию следует прекратить и больного уложить в горизонтальное положение с опущенной головой. При тяжёлом состоянии больного в связи с воздушной эмболией внутривенно вводят оксибутират натрия (10 мл 20 % раствора), применяют симптоматические средства, оксигенотерапию, при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.

Интерпретация результатов пунктирования

В норме в плевральной полости содержится 20 мл прозрачной жидкости со следующим клеточным составом: мезотелиальные клетки, моноциты, лимфоциты и немного полиморфно-ядерных лейкоцитов (пял). По цвету, мутности и запаху ПВ иногда можно судить о генезе ПВ. Так, мутная, вязкая и сливкообразная жидкость с гнилостным запахом свидетельствует об эмпиеме плевры, а кровянистый экссудат — указывает на возможную травму грудной клетки, тэла или рак.

В ПВ должны определяться: клеточный состав (число эритроцитов и лейкоцитов, их отдельные формы; LE и атипичные клетки), биохимические тесты (уровень глюкозы, лдг, белка, амилазы; смотрят и их соотношение в ПВ и крови), флору (покраска мазка по Грамму), БК, грибы; с последующим определением культуры и цитологии (для верификации первичной или метастатической опухоли, лимфомы).

Транссудат и экссудат

Для транссудата (чистая, прозрачная и не вязкая жидкость) характерны:
1) удельный вес <1.015;
2) отрицательная проба Ривольта;
3) содержание белка <30 г/л;
4) уровень глюкозы похож на таковой в крови;
5) лдг <200 ед./л, соотношение лдг в ПВ/крови <0,6.

Транссудат — обычно двухсторонний (иногда сразу появляется на одной стороне, а потом — на другой) и быстро рассасывается, без оставления спаек.

Экссудат (темно-желтая, янтарная, слегка мутная жидкость), как правило, является результатом локальных болезней, вызывающих увеличение проницаемости капилляров или обструкцию лимфотоку. Обычно экссудат — односторонний, но при лимфомах, скв и опухолевых метастазах может быть и двухсторонним. Экссудат отличается большим:
1) удельным весом (>1,018);
2) уровнем белка (>30 г/л);
3) положительной пробой Ривольта;
4) содержанием клеток (лейкоцитов >1,0х109/л);
5) соотношением лдг в ПВ/крови (>0,6) и белка в ПВ/крови (>0,5), уровнем лдг (>200 ед./л или более 2/3 нормальной верхней границы уровня фермента в крови).

Уверенная диагностика экссудата проводится при наличии четырех указанных критериев. Транссудат определяется при отсутствии вышеуказанных критериев.

Диагностика этиологии плеврального выпота

При экссудативном ПВ важное диагностическое значение имеют уровни белка и сахара. Так, низкий уровень сахара (<3,3 мМ/л) и соотношение глюкозы ПВ/крови <0,5 чаще отмечаются при: туберкулезе, раке, парапневмоническом плеврите (или эмпиеме плевры), скв и особенно при ревматоидном артрите.

Определенное диагностическое значение имеет обнаружение в ПВ: LE-клеток (при скв), клеток Березовского-Штернберга (при лимфогранулематозе), друз актиномицетов при грибковых поражениях легких. БК выявляются в ПВ довольно редко (до 5% случаев), даже при заведомо известной туберкулезной природе ПВ. Зато биологические пробы на морских свинках выявляют положительные результаты в 30% случаев, а исследование биоптатов плевры — в 75% случаев. Если в качестве причины плеврита подозреваются туберкулез или рак бронха, то в плане проведения дифференциального диагноза должна быть сделана закрытая, пункционная биопсия плевры, которая резко повышает частоту верификации генеза этого ПВ.

Нередко в практике появляются и «промежуточные» ПВ. Это объясняется сосуществованием двух процессов: транссудации жидкости и воспалением листков плевры. На основе только удельного веса и уровня белка бывает довольно трудно отличить транссудат от экссудата. Так, в 10% случаев транссудатов уровень белка составлял более 30 г/л, а в 30% — удельный вес был более 1,015. Величина рН ПВ не играет специфической роли.

Число клеток (в том числе и общее число лейкоцитов) в ПВ также имеет малое диагностическое значение. Так, в большинстве транссудатов уровень лейкоцитов — смесь пял, лимфоцитов (преобладают) и мезотелиальных клеток не превышал 1000 в мм³, а эритроцитов — составлял менее 10000 в мм³. Лейкоцитоз (более 10000) с преобладанием пял предполагает наличие инфекции. Лимфоцитоз (более 50% лимфоцитов) обычно возникает при хроническом ПВ (туберкулез, рак). Наличие эозинофилии в ПВ снижает вероятность опухолевого генеза ПВ в 2 раза, а туберкулёзного генеза — в 10 раз!

Чтобы ПВ был геморрагическим, число эритроцитов должно превышать 100000 в 1 мм³. При геморрагическом ПВ определяют число эритроцитов в мм³ и гематокрит. Если он более 1%, то это обычно указывает на: раковый плеврит (он быстро нарастает после проведенной пункции, «ненасытный»), тэла с инфарктом, лимфогранулематоз в далеко зашедшей стадии или травму грудной клетки. Вместе с тем, около 10% транссудатов и 40% экссудатов имеют кровянистый оттенок. В ПВ могут быть иногда обнаружены и атипичные (раковые) клетки, которые довольно трудно отличить от мезенхимальных.

Как правило, использование рутинных методов исследования ПВ редко дает доказательства его этиологии. Поэтому для верификации генеза ПВ обычно используют пункционную биопсию плевры, а потом — торакоскопию. В целом, несмотря на целенаправленные исследования, в 25% случаев природа ПВ остается не установленной.

Дифференциальная диагностика плеврального выпота

Дифференциальная диагностика транссудативного ПВ (листки плевры интактны).

Чаще он обусловлен: декомпенсированной хронической сердечной недостаточностью (хсн), циррозом печени, нефротическим синдромом и реже — тэла и саркоидозом. Частота ПВ при хсн составляет до 60%, а на аутопсии — до 70% этих больных имели ПВ с объемом более 250 мл.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность, чаще (в 60% случае) левожелудочкого типа, обычно вызывает развитие двухстороннего (в 80% случаев) плеврита. Если же имеется односторонний ПВ, то он чаще формируется справа. Иногда ПВ может быть единственным симптомом декомпенсации сердца. В пользу хсн, при наличии у больного ПВ, свидетельствуют большие размеры сердца и другие проявления сердечной недостаточности: одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальное ночное диспноэ, влажные хрипы, периферические отеки, набухание шейных вен, ритм галопа. Особенно вероятен транссудат при наличии: двухстороннего ПВ, отеков ног и асцита. Удаление 500-1000 мл ПВ быстро облегчает симптоматику больного с хсн.

Торакоцентез должен проводится больным с хсн при: выраженном одностороннем ПВ; неодинаковом по объему двухстороннем ПВ; при наличии лихорадки; плевральных болей и нормальных размеров сердца при рентгеновском обследовании; транссудате, на фоне которого нельзя исключить тэла. Так, на секции у 25% больных с хсн и ПВ выявляют тэла. При исключении, других состояний вызывающих транссудативнй ПВ, проводят лечение хсн (мочегонные, ингибиторы ангиотензипревращающего фермента и гликозиды). Торакоцентез проводят в тех случаях, когда ПВ долго не рассасывается.

При констриктивном перикардите у половины больных имеется ПВ (чаще слева). Механизм этого ПВ до конца не ясен (возможно, он возникает за счет роста системного капиллярного давления).

Нефротический синдром

При нефротическом синдроме частота наличия ПВ (обычно двухсторонний) составляет около 20%. Механизм развития ПВ также обусловлен снижением онкотического давления плазмы. Дополнительно у больного имеются: общая картина генерализованного отека, изменения в мочевом осадке (протеинурия, цилиндрурия) и биохимические изменения (гипопротеинемия, диспротеинемия и гиперхолистеринемия). Всем таким больным должен быть сделан парацентез, чтобы верифицировать наличие транссудата. При лечении данной патологии необходимо повысить уровень белка в сыворотке, за счет снижения потерь белка с мочой.

При развитии у почечного больного уриноторакса, в клинике будут доминировать одышка и проявления обструкции мочевого тракта. Выявляемый серозный ПВ имеет мало-средний объем и запах мочи.

Цирроз печени

Редкой причиной появления ПВ является цирроз печени, только в 6% случаев на его фоне формируется ПВ различного объема. При этом заболевании ПВ обычно «следует» за асцитом, но иногда может ему предшествовать. Обычно ПВ является правосторонним (в 60% случаев) и реже — левосторонним или двухсторонним (по 15%). ПВ возникает за счет тока избыточной жидкости из брюшной полости, через диафрагму, в плевральную полость по лимфатическим сосудам на фоне снижения онкотического давления плазмы.

В клинике доминируют симптомы цирроза печени и асцит, размеры сердца — нормальные. Иногда, имеющийся ПВ, может вызвать сильную одышку. Больным с данной патологией проводят параллельно парацентез и торакоцентез, чтобы выявить то, что в обоих случаях имеются одинаковые параметры (транссудат). Обычно при циррозах печени уровень белка в ПВ составляет менее 30 г/л, а соотношение белок ПВ/кровь <0,5 (как при хсн и нефротическом синдроме). Если имеется ПВ на фоне цирроза печени с асцитом, то проводят лечение, прежде всего, асцита (мочегонные, ограничение соли).

Ателектаз легкого

Небольшой серозный ПВ также может появиться у больного, вследствие развития ателектаза легкого (из-за бронхогенного рака или слизистых пробок).

Дифференциальный диагноз экссудатов


Он более широк и представляет трудную диагностическую задачу, из-за отсутствия четких диагностических критериев при большинстве форм экссудативных плевритов. Так, при плевритах разной этиологии, объем и характер ПВ может быть похожим и, наоборот, при плевритах одной этиологии ПВ может быть различным. Выделяют три их наиболее частые категории экссудатов (составляют более 80% всех экссудатов), связанных с:

  • постпервичным туберкулезом, без доказательств поражения на рентгеновском снимке легких (занимает первое место в странах снг — удельный вес около 40% среди всех экссудатов);
  • инфекцией (удельный вес среди всех экссудатов около 20%). Так, ПВ имеется у 40% больных с бактериальной пневмонией, у 20% — с микоплазменной пневмонией и до 70% больных с пневмонией, обусловленной пиогенным стафилококком;
  • опухолями (составляют 20% от всех экссудатов).

Парапневмонический плевральный выпот

Парапневмонический экссудативный ПВ (в разгар пневмонии — чаще) и метапневмонический (в период разрешения пневмонии — реже) возникают вследствие массивного проникновения микробов в плевру. Эти плевриты в большинстве случаев рассасываются без какой-либо специфической терапии. Обычно этот плеврит возникает как осложнение бактериальной пневмонией, абсцесса легких и бронхоэктазов. Так, в сша парапневмонический ПВ является наиболее частой причиной экссудативных ПВ и занимает 2 место среди всех причин ПВ после хсн.

Клиника парапневмонического экссудативного ПВ обычно маскируется проявлениями пневмонии, тем более что количество экссудата часто не велико (мало-средний объем, нередко плеврит — «сухой») и он рассасывается в ходе лечения антибиотиками. После удаления экссудата быстро нормализуется температура больного и его состояние. Как правило, хватает одного откачивания ПВ «досуха» (до полного расправления легочной ткани). Если этого не сделать, то позднее потенциально может развиться эмпиема плевры. По внешнему виду это мутная жидкость, с количеством пял более 10000 в мл (нейтрофилез в 60%, лимфоцитоз — в 40%), с уровнем белка 2-6 г/дл и величиной глюкозы, равной таковой в крови.

Метапневмонический плеврит

Для метапневмонического плеврита (обычно одностороннего) характерным является повторное появление: высокой лихорадки (нередко гектической), ознобов, болей в грудной клетки, потливости по мере стихания пневмонии у больного. Нередко клиническая симптоматика становится резистентной к проводимой антибиотикотерапии. Основную диагностическую информацию дает рентгенография грудной клетки. Летальность у больных с комбинацией пневмония + экссудативный ПВ гораздо выше, чем только у больных с пневмонией.

Эмпиема плевры

Эмпиема плевры — скопление гноя в плевральной полости (на практике — это накопление экссудата с большим количеством пял или пиогенных микробов) — является довольно редкой патологией. Она чаще (в 50%) возникает из метапневмонических плевритов, у лиц с угнетением иммунного статуса или с наличием тяжелых сопутствующих вне легочных заболеваний; реже — при абсцессе легких или печени, после операций на грудной клетке.

Эмпиема плевры на фоне абсцесса легкого развивается в разгар болезни, вследствие прорыва гнойника (с большим количеством гнойного материала) в плевральную полость. Развитие эмпиемы плевры резко отягощает состояние больного. На рентгенографии легких эмпиема проявляется гомогенным затемнением с горизонтальным уровнем, под которым имеется просветление, из-за наличия воздуха в полости плевры.

Развитие парапневмонического плеврита

Эволюцию парапневмонического плеврита можно разделить на 3 стадии:

1. Экссудативная — характеризуется наличием зоны инфекции в паренхиме легких, что приводит к увеличению внутрилегочной интерстициальной жидкости, которая проходит через висцеральную плевру и накапливается в небольшом объеме в плевральной полости. В этом экссудате (на ранних стадиях он может быть и серозным) преобладают пял, а уровни глюкозы и рН — близки к нормальным. Адекватное назначение антибиотиков на этой стадии рассасывает пневмонический фокус и ПВ. Важным является адекватное, раннее дренирование ПВ, так как плевральная жидкость может за 2-3 дня осумковаться.

2. Фибринозно-гнойная (если не проводится этиотропная антибиотикотерапия) — идет инфицирование стерильного плеврального выпота из ближайшего воспалительного очага; дополнительно идет деление ПВ фибриновыми прослойками на несколько зон (осумкование плеврита и образование спаек). В этом экссудате (густом, напоминающем гной) выявляются: высокий уровень лейкоцитов (за счет пял), белка и лдг, а также снижение рН и уровня глюкозы.

3. Организация — развиваются неэластичные шварты; ПВ густой, вязкий; часты спонтанные дренирования (формирование свищей) через грудную клетку или в легкие.

Патогенная микрофлора

В настоящее время анаэробные микробы в большинстве случаев (до 70%) ответственны за формирование эмпиемы плевры. Но и другие микробы, вызывающие развитие плеврита, также могут вызвать формирование эмпиемы плевры: золотистый стафилококк (20%), пневмококк, кишечная палочка (10%), синегнойная палочка (15%), клебсиелла (6%).

Для аэробной бактериальной инфекции характерно доминирование симптоматики гнойного воспалительного процесса: повышение температуры тела, ознобы, проливные поты, боли в грудной клетке, слабость, снижение массы тела, выделение мокроты и лейкоцитоз.

Дифференциальная диагностика экссудатов

Нередко уже за неделю до верификации диагноза эмпиема имеются следующие симптомы: снижение веса, лейкоцитоз и умеренная анемия. Большинство из этих больных злоупотребляли алкоголем или имели эпизоды нарушения сознания (или же были другие факторы, способствующие аспирации). Диагностике помогает выявление большого ПВ на боковом рентгеновском снимке.

При парапневмоническом плеврите рентгенологическое обследование легких всегда выявляет инфильтрат (при туберкулезном плеврите инфильтрата, как правило, нет). Но не все больные с комбинацией инфильтрата в паренхиме и ПВ имеют пневмонию. Это может быть обусловлено: тэла, острым панкреатитом, туберкулезом, синдромом Дресслера (ПВ возникает через несколько недель после перенесенного инфаркта миокарда).

Если ПВ мал (размер между внутренней поверхностью грудной клетки и наружным краем легких менее 1 см), то клиническая верификация ПВ недостоверна, торакоцентез не показан и экссудат обычно рассасывается спонтанно. Если это расстояние превышает 1 см, то должен быть сделан немедленно диагностический торакоцентез (должно быть взято не менее 100 мл) с последующим: определением глюкозы, лдг, амилазы, белка, лейкоцитов; проведением покраски ПВ по Грамму и бактериологии (аэробная или анаэробная культура).

Лечение плеврального выпота и эмпиемы плевры

Лечение антибиотиками парапневмонических экссудативных ПВ (и эмпиемы плевры) базируется на основе данных окраски по Грамму и клиники. Еще до назначения АБ дополнительно необходимо получить бактериальную культуру мокроты, крови и ПВ. Так, если в ПВ получена Гр(-) флора, то это облегчает назначение соответствующих антибиотиков.

При необходимости у больных с эмпиемой проводят дренирование плевральной полости через трубку. Обычно дренирование продолжается до тех пор, пока отделяемая жидкость не станет чисто желтого цвета и ее объем не уменьшится до 50 мл в сутки.

Если имеются фибринозные спайки и несколько фокусов плеврита, то через трубку вливают внитриплеврально фибринолитические агенты — стрептокиназу (250000 ед. в 30-60 мл физиологического раствора), урокиназу (100000 ед.). Если не получен эффект за 5 дней адекватного лечения (самочувствие больного не улучшается и не снижается температура), то проводят: ограниченную торакотомию с резекцией фрагмента ребра и последующим отделением плевральных спаек или декортикацию.

Плеврит, вызванный злокачественными опухолями

Раковый плевральный выпот

Другой частой причиной ПВ (чаще одностороннего и экссудативного) являются злокачественные опухоли, дающие 20-40% всех ПВ.

Так, 75% раковых ПВ (особенно часто у пожилых, заядлых курильщиков) обусловлен диссеминированным раком легкого или его метастазами (абсолютное большинство раковых плевритов — метастатические), реже (в 15%) — метастазами рака молочной железы (занимают 2 место в структуре метастатических плевритов и вызывают раковые плевриты в 15-20% случаев), печени, яичников или лимфогранулематозом (3 место — вызывает раковый плеврит в 10%). Если раковый ПВ постоянно накапливается, то это в большинстве случаев уже свидетельствует о наличии отдаленных метастазов. Мезотелиома является очень редким первичным поражением плевры, составляя 2,8 случая на 100000 больных раковым ПВ или 1% от всех раков бронхолегочной системы.

Патогенез ракового плеврального выпота

В патогенезе раковых ПВ доминируют: нарушения лимфатического дренажа (при лимфогранулематозе — вследствие увеличения размера легочных и медиастинальных лимфоузлов, или вследствие метастазов в них); последствия развития вторичного параканкрозного, постобструктивного пневмонита с плевритом (при эндобронхиальном раке); распространение опухоли непосредственно на плевру с последующим повышением ее проницаемости и экссудации из клеток опухоли; раковая гипопротеинемия.

Диагностика ракового плеврального выпота

Диагностика ракового ПВ обычно не сложна, если у больного уже имеется рак (а это бывает более, чем в 40% случаев) и появляется ПВ (это — метастатическое поражение).

Клиника опухолевых ПВ разнообразная, больные отмечают хроническую «болезненность», снижение веса (5%), общее недомогание (20%); тупые боли (25%) в грудной клетке и одышку (50%). Может быть острое или медленное течение заболевания. Иногда ПВ является единственным симптомом метастатического рака (когда он мал и не распознается) из невыясненного источника (обычно из молочной железы, матки, желудка и поджелудочной железы).

Характер ПВ при раке вариабелен, так как формируется разными путями. Кровянистый ПВ выявляется только в половине случаев (чаще при метастатических поражениях плевры), ПВ может быть и серозным (при обструкции лимфотока). Содержание белка в ПВ также может быть различным (от 2 до 8 г/дл), чаще это экссудат. Но у больных с венозной обструкцией или гипопротеинемией может определяться и транссудат (с низким уровнем рН, глюкозы и без наличия инфекции).

Инструментальные исследования

Рутинное исследование ПВ (не менее трех проб) позволяет верифицировать раковый генез в половине случаев. Нередко при злокачественном ПВ наблюдается диссонанс: по уровню лдг — это экссудат, а по уровню белка — транссудат. Количество клеток в ПВ составляет 2500-4000 в мл, с преобладанием лимфоцитов и макрофагов.

У больных с прямым поражением плевры цитологическое обследование (в ПВ атипичные клетки находят только в 20-40%, так как раковые клетки не всегда отпадают) и биопсия плевры более, чем в половине случаев — положительные. Обычно, если цитологическое исследование негативное, далее — проводят биопсию плевры. Информативным является определение в ПВ раково-эмбрионального антигена (уровень более 18 нг/мл — в половине случаев) и В2-микроглобулина (более 7 нг/мл — в 60%).

Лимфогранулематоз также часто вызывает формирование двухстороннего среднего (или большого) по объему экссудативного ПВ, вследствие метастазов в плевру, легкие, лимфоузлы. Диагностике помогают: увеличение отдельных лимфоузлов или генерализованная лимфоаденопатия, волнообразная лихорадка, выраженная потливость, анемия.

Если с ПВ начинается рак, то для поиска первичного очага необходимо: рентгенологическое обследование грудной клетки (сразу после торакоцентеза, что позволяет увидеть метастазы в легкие, которые ранее не были видны) с бронхоскопией; узи малого таза (часто помогает выявить рак яичников и матки) и органов брюшной полости; осмотр прямой кишки.

Лечение раковых плевритов

Они — «ненасытные», быстро накапливаются после пункции, поэтому для их купирования часто необходимо введение склерозирующих агентов. Большие ПВ должны быть эвакуированы, для облегчения дыхания. Если ПВ быстро накапливается, то требуется проведение химического плевроцентеза (использование цитотоксических препаратов, типа блеомицина) или введение в полость плевры после откачивания ПВ неспецифических ирритантов (тальк, тетрациклин).

Туберкулезный плевральный выпот

Ранее туберкулез легких был наиболее частой причиной ПВ, который сопутствовал диссеминированным первичным формам заболевания. И сейчас, во многих странах туберкулез остается одной из наиболее частых причин (составляя более 30% от других плевритов) развития «идиопатического» плеврита (при отсутствии явного поражения легких).

Классический туберкулезный плеврит обычно возникает у детей и молодых, здоровых лиц. В последнее время туберкулез плеврит часто появляется и у пожилых больных.

Как правило, уже до развития плеврита, у этих лиц отмечалась «вспышка» первичной субклинической туберкулезной инфекции, протекавшей под маской орз, гриппа или пневмонии. Большая часть плевритов на фоне туберкулеза рассасывается спонтанно (без всякого лечения, через 3-4 месяца). Но если больные не получают своевременной и адекватной туберкулостатической терапии, то в половине случаев после перенесенного плеврита, в ближайшие 5 лет развивается активный туберкулез (или появляется другой его фокус).

Патогенез туберкулезных плевритов

При первичном туберкулезе, плеврит возникает через 3-6 месяцев после инфицирования или инфицирования лимфоузлов в плевральной полости, за счет разрыва субплевральных казеозных фокусов в легком и попадания туберкулезной инфекции в плевральную полость (с рассеиванием бугорков по плевре). Может быть и лимфогематогенный путь развития плеврита. Быстрое развитие ПВ обусловлено гиперреактивной реакцией на туберкулярный белок.

Биопсия плевры показывает наличие туберкулезной инфекции в большинстве случаев. Вероятно, туберкулезный плеврит является результатом комбинации гиперреактивности и инфекции плевры. Довольно часто имеется малое обсеменение плеврального пространства, поэтому только в 15% случаев из него высевается культура туберкулеза. Дополнительно к первичному инфицированию, ПВ может осложнить постпервичный туберкулез.

Диагноз туберкулезного плеврита легко просмотреть, особенно, если на рентгенограммах легких нет доказательств «старого» туберкулеза. Встречаются два вида туберкулезного плеврита: казеозный туберкулез плевры и милиарный туберкулез плевры (плевральная поверхность усыпана мелкими туберкулезными узелками).

Клинические проявления туберкулезного плеврита

Туберкулезный плеврит может быть фибринозным или экссудативным, а по течению — острым, подострым или рецидивирующим. Плеврит выявляется чаще как односторонний, с локализацией в нижних, боковых отделах; на стороне первичного фокуса или увеличения трахеобронхиальных лимфоузлов.

В большинстве (в 70%) случаев, через 3-6 месяцев после инфицирования, туберкулезный плеврит начинается остро с плевральной боли, лихорадки, выраженной эндогенной интоксикации и сухого кашля (мокроты практически нет). При опросе больной может сказать, что он чувствовал себя неважно уже за несколько недель до этого. У четверти больных начало болезни может быть незаметным (неострым).

Появляются умеренная боль в грудной клетке, незначительная лихорадка, снижение массы тела, повышенная утомляемость, сухой кашель. В отличие от парапневмонического плеврита, при туберкулезном плеврите реже бывают боли в грудной клетке, обычно нет хрипов, температура чаще субфебрильная, отмечается более медленное разрешение изменений в легких и плеврита.

Туберкулезные плевриты чаще возникают в молодом возрасте (в 70% случаев до 40 лет), у пациента имеется туберкулез в анамнезе (в 20% случаев) или контакт с больными этого профиля, часто положительны туберкулиновые пробы. В 2/3 случаев плеврит появляется через несколько месяцев после первичной туберкулезной инфекции и развития гиперсенсибилизации.

Рентгенодиагностика туберкулезного плеврита

У большей части больных в это время очаги или инфильтративные тени рентгенологически не обнаруживаются (активный туберкулез выявляется только в 30% случаев). Последующие рентгеновские снимки легких выявляют плеврит с четкостью линейных контуров, в трети случаев на той же стороне, где определяется поражение паренхимы легких (увеличение прикорневых лимфоузлов, первичный комплекс, сегментарные поражения). Объем ПВ может быть различным, но чаще не более чем одна треть от легочного поля. Скорость рассасывания туберкулезного ПВ также различная, но без лечения — обычно 3-4 месяца.

Инструментальное обследование пациента с туберкулезным плевритом

Лабораторные данные должные быть сфокусированы на поиске бактерии Коха в мокроте и ПВ, гранулемах при пункционной биопсии плевры. В них находят культуру бактерий Коха в половине случаев, она может быть положительной, даже если нет гранулем.

Обычно выявляемый плевральный выпот — экссудат с положительной пробой Ривольта (белка больше 50 г/л), с высоким содержанием лимфоцитов и низким — сахара (его высокий уровень позволяет исключить туберкулез), в 10% случаев обнаруживают геморрагический ПВ.

При подозрении на первичный туберкулез более точным информативным обследованием является пункционная биопсия плевры (позитивна в 2/3 случаев) с гистологическими доказательствами туберкулезной грануляционной ткани. Только небольшое количество болезней, кроме туберкулеза, вызывает развитие гранулем (саркоидоз, скв, ревматоидный артрит).

Культура ПВ на бактерии Коха бывает положительной лишь в 5-25% случаев, так как бактерия Коха присутствуют в ПВ непостоянно. Изредка культура ПВ бывает позитивной у больных, у которых биопсия плевры оказалась неинформативной.

При наличии положительной пробы с туберкулином, туберкулез можно исключить только после комплексного обследования. И, наоборот, отрицательная туберкулиновая проба не исключает туьеркулез, но повторный отрицательный тест через 6 недель фактически исключает туберкулезный плеврит. Как правило для больных раковым ПВ и саркидозом характерны отрицательные туберкулиновые пробы, а для больных туберкулезным плевритом — положительные (в 50- 80% случаев) или гиперэргические.

Лечение туберкулезного плеврита

Лечение плеврита туберкулезной этиологии проводится длительно (около 9 месяцев) и обычно тремя туберкулостатическими препаратами (изониазид, рифампицин и таривид). Положительный эффект от туберкулостатической терапии в течение 20 дней отмечается у 60% больных. Часто необходима неоднократная аспирация плеврального выпота «досуха». Иногда острый туберкулезный плеврит переходит в хронический, адгезивный со значительным утолщением листков плевры. Это способствует нарушению вентиляции легких, снижению их дыхательного объема (легочная ткань становится малоэластичной).

В ходе лечения симптоматика плеврита быстро разрешается, но иногда может сохраняться долго, нередко ПВ быстро появляется после аспирации. Разрешение твс плеврита (только после четкой верификации диагноза твс) может быть ускорено приемом гкс в суточной дозе 30-60 мг на фоне туберкулостатической терапии. Затем дозу гкс быстро снижают и отменяют через 4-6 недель.

Плевриты, ассоциированные с другой патологией

Роль острого панкреатита в развитии плеврита

Из заболеваний жкт, острый панкреатит нередко вызывает развитие левостороннего экссудативного ПВ (в 10%) за счет: образования ходов между плевральным пространством и поджелудочной железой (ее протеолитические ферменты, поступая в плевральную полость с перитонеальной жидкостью, повреждают листки плевры), прямого контакта диафрагмы с воспалением или гематогенным заносом панкреатических ферментов в плевру.

В клинике заболевания доминируют: абдоминальный синдром, рвота, тошнота и лихорадка. В ПВ находят высокие уровни: амилазы (соотношение амилаза ПВ/кровь>1.0), белка, лдг, пял. Специфического лечения данного плеврита нет, ПВ рассасывается по мере уменьшения воспалительных явлений в поджелудочной железе. На рентгенографии легких выявляется подъем купола диафрагмы. Для хронического панкреатита иногда характерно наличие большого ПВ, вызывающего одышку, кашель и боли в грудной клетке. Ключом к диагнозу являются высокие цифры амилазы в ПВ.

Тромбоэмболия легочной артерии (тэла) и плеврит

Плеврит при тэла (параэмболический ) развивается в 5-30% случаев. Такая разница в цифрах связана с трудностями диагностики данного осложнения. Это может быть как фибринозный плеврит, так и экссудативный (в 75%) или транссудативный (в 25%), как правило, достигающий максимальных размеров в течение 3 первых суток. Обычно этот ПВ небольшой, односторонний и спонтанно рассасывающийся. ПВ может быть кровянистым или желтым, прозрачным. При геморрагическом ПВ должен определяться гематокрит. Если он составляет больше 50% от периферического, то гемоторакс не связан с тэла.

Симптоматика ПВ при тэла такая же, что и у больных тэла, но без ПВ: боли в груди и одышка (80%), лихорадка (50%), кровохарканье (30%) и шум трения плевры. Разрешение этого плеврита постепенное, в течение 7 дней и более быстрое у тех больных, у кого отсутствуют инфильтраты в легочной ткани. тэла можно заподозрить у лиц с патологией вен ног, органов малого таза или после операций (особенно онкологических) с последующей длительной иммобилизацией

В целом диагноз тэла сложный, даже если о нем думают, то его трудно верифицировать. При подозрении на параэмболический ПВ, сразу после торакоцентеза необходимо проведение перфузионного сканирования легких, а лучше — ангиопульмонографией (экг и рентгенография легких — мало информативны). Анализ ПВ мало помогает диагностике. Очень часто больные плевритом тэла-генеза не имеют клинических симптомов. Но на аутопсии находят поражение плевры в 50% случаев (обычно это экссудат с частым наличием крови).

Болезни соединительной ткани, вызывающие плеврит

Системная красная волчанка (скв) более часто поражает плевру, наряду с кожей и суставами. Так, неспецифическое поражение плевры в ходе течения скв встречается у половины больных, но клинически оно проявляется только у 10%. В большинстве случаев появление плеврита связано с обострением заболевания. Иногда плеврит является дебютом скв. Как правило (в 65%), выявляется небольшой двухсторонний ПВ (односторонний — в 35% случаев), который появляется одновременно с поражением сердца (перикардиальный ПВ, миокардит), который спонтанно рассасывается в течение 3 недель. Этот ПВ является обычно желтым, серозным экссудатом, в котором доминируют пял и лимфоциты (до 90%), иногда находят и LE-клетки.

При ревматоидном артрите также нередко развивается ПВ (в 5% случаев клинически и до 50% — на аутопсии), чаще у пожилых мужчин с типичной клиникой (средний артрит, подкожные узелки, и многолетним анамнезом болезни). Обычно это небольшой, односторонний ПВ — мутный, стабильный экссудат, нередко зеленого цвета, из-за наличия кристаллов холестерина. ПВ связан с наличием ревматоидных поражений плевры (формированием плевральных узелков) и не коррелирует с тяжестью артрита. В большинстве случаев явной клиники плеврита нет или она весьма скудная. Плеврит тянется несколько месяцев. В нем находят: низкие (<1,5 mM/л или <30мг/дл) уровни глюкозы (возможно за счет утилизации глюкозы ревматоидной плевральной тканью) и рН (<7,20); высокие значения лдг (>700 МЕ/л) и холестерина. В крови выявляется высокий уровень титра ревматоидного фактора (>1:320). Ревматоидный плеврит обычно не требует лечения.

Ятрогенный плеврит

ПВ может быть вызван и приемом лекарств (гидралазин, изониазид, метотрексат, кордарон, новокаинамид, миноксидил, нитрофураны, блеомицин) за счет их прямого токсического воздействия на плевру, либо через опосредованный скв-синдром. Этот ПВ обычно рассасывается через 4-7 дней после отмены лекарств.

Лечение плевритов, ассоциированных с другой патологией

В целом лечение плевритов и плевральных выпотов заключается в терапии основного заболевания и назначении (при необходимости) анальгетиков при фибринозном плеврите. Стационарное обследование требуется для большинства больных с одышкой и парапневмоническим плевритом, так как он может быть симптомом многих опасных заболеваний.

Эвакуация плеврального выпота преследует две цели: предупреждение развития эмпиемы и устранение функциональных расстройств, связанных со сдавлением жидкостью важных органов (например, сердца). Абсолютным показанием для эвакуации плеврального выпота является наличие перкуторной тупости до 2 ребра. При этом следует удалять не более 1,5 л, вследствие последующего возможного развития коллапса и большой потери белка.

Исходы плеврита

Исходами плевритов являются: полное рассасывание плеврального выпота, образование плевральных шварт и сращений, эмпиема плевры.

Статьи по похожим темам


Источник: http://www.doctor22.ru/plevritis/